Infarto

Universo del Corpo (2000)

di Attilio Maseri, Christian Pristipino

Infarto

L'infarto è una lesione anatomica, seguita da necrosi dei tessuti, dovuta alla cessata irrorazione sanguigna per occlusione di un vaso arterioso terminale. Nell'accezione più comune il termine è riferito all'infarto miocardico acuto, che rappresenta una delle possibili manifestazioni della malattia ischemica del distretto cardiaco, consistente nella necrosi di una porzione di parete cardiaca, legata all'occlusione di un vaso coronarico. In base alla zona irrorata dall'arteria interessata dal processo occlusivo, l'infarto può essere definito come anteriore, diaframmatico, laterale, puntale o esteso. La sintomatologia della fase acuta è caratterizzata da dolore, il più delle volte intenso e talora insopportabile, localizzato in sede retrosternale o epigastrica, irradiato al collo e all'arto superiore sinistro, cui si associano senso di angoscia, irrequietezza, sudorazione algida. Nella fase acuta dell'infarto sono frequenti le aritmie, che possono avere un esito anche fatale. Altre complicanze gravi sono lo shock cardiogeno, la rottura della parete libera o del setto interventricolare, l'insufficienza mitralica acuta da rottura del muscolo papillare, l'aneurisma ventricolare. Inoltre, possono verificarsi trombosi intracavitaria e conseguenti embolie, pericardite e infarto del ventricolo destro.

Fisiopatologia dell'infarto miocardico

Si definisce infarto miocardico la necrosi di un segmento della parete del cuore. La necrosi è causata dall'interruzione del flusso di sangue attraverso l'arteria coronarica tributaria di un distretto della parete miocardica. Il tessuto muscolare necrotico non si può rigenerare e viene sostituito, mediante un processo irreversibile, da tessuto fibroso, esitando poi in una cicatrice priva delle caratteristiche di contrattilità proprie del miocardio sano. Il processo di cicatrizzazione ha inizio già dopo 48 ore dall'occlusione dell'arteria e si completa dopo 2-3 mesi. La funzione di pompa del cuore viene alterata in maniera irreversibile e con una entità che varia a seconda della dimensione dell'infarto: quando è piccolo e ben cicatrizzato, la funzione cardiaca è poco compromessa e può anche essere compatibile con la pratica di attività sportive di tipo ricreativo. I depositi energetici delle cellule muscolari cardiache sono sufficienti a mantenere la funzione contrattile solamente per pochi secondi e le cellule cominciano a morire dopo circa 30 minuti dall'interruzione del flusso di sangue. Tuttavia la necrosi non interviene contemporaneamente in tutte le cellule. Infatti, vengono coinvolti prima gli strati più interni della parete cardiaca e poi progressivamente, in circa 3 ore, gli strati più esterni, per interessare infine, entro circa 6 ore, tutto il territorio originariamente perfuso dalla coronaria occlusa. Questa gradualità è di importanza fondamentale perché, entro questo intervallo di tempo, quanto prima si ripristina il flusso di sangue al muscolo cardiaco tanto maggiore è la quantità di cellule che possono essere risparmiate. L'estensione dell'infarto, oltre a essere in relazione al tempo intercorso dall'inizio dell'occlusione, varia in funzione del calibro della coronaria occlusa, del livello al quale si verifica l'occlusione, dell'intermittenza della interruzione del flusso di sangue e della presenza di vasi collaterali che irrorano lo stesso territorio.

L'occlusione improvvisa di un'arteria coronarica che determina la comparsa dell'infarto è il risultato della combinazione di diversi eventi e meccanismi che devono verificarsi simultaneamente o in stretta successione (v. ischemia), a cui fa seguito la formazione di un trombo all'interno dell'arteria. Il trombo è formato dall'aggregazione e dalla deposizione sulla parete del vaso di elementi corpuscolati del sangue (piastrine) e dall'innesco dei processi della coagulazione, e si può spesso associare a spasmo della porzione muscolare delle arterie coronarie principali e dei piccoli vasi arteriosi più periferici.

Nel 60% dei casi l'infarto acuto è la primissima manifestazione della malattia coronarica e insorge in individui fino a quel momento in perfetto stato di salute. Solo in una piccola percentuale dei casi si verificano dei segnali d'allarme che possono avvisare dell'imminenza dell'evento qualche ora, giorno o settimana prima. Questi segnali sono rappresentati da sintomi simili a quelli dell'infarto (v. oltre), ma di durata più breve e con una regressione spontanea. Tuttavia non tutti i pazienti con questi sintomi di allarme andranno incontro a un infarto miocardico. È infatti possibile che il processo di trombosi coronarica sia inizialmente insufficiente a causare la morte cellulare e che l'occlusione coronarica persistente sia il risultato di un complesso equilibrio tra stimoli che tendono a occludere il lume e misure 'difensive' che ne impediscono l'occlusione. Nella parete dell'arteria, il processo di occlusione finale è scatenato dal rilascio di potenti stimoli per la coagulazione e l'aggregazione delle piastrine. Questo rilascio, in alcuni casi, è rappresentato dalla rottura di una placca aterosclerotica che restringe il lume dell'arteria coronarica (v. arteriosclerosi).

Nel 30-40% dei pazienti con trombosi coronarica deceduti per infarto non si riscontrano, tuttavia, rotture di placca osservabili invece anche in individui che muoiono per cause non cardiache. Inoltre, l'occlusione acuta insorge su una preesistente malattia aterosclerotica che però, nel 70% dei casi, restringe le coronarie in modo non grave e, nel 10-15% dei casi, non presenta alcuna ostruzione rilevabile alla coronarografia. A tutt'oggi non siamo in grado di individuare quali siano i precisi meccanismi che causano l'infarto nel singolo paziente, né quali siano i soggetti predisposti a sviluppare una determinata forma di occlusione coronarica. La logica conseguenza è che i presidi terapeutici a nostra disposizione, pur validissimi nella media, non riescono a risolvere ogni forma di occlusione coronarica acuta, limitandosi a contrastare gli effetti finali di un complesso intreccio di meccanismi causali.

2. Alterazioni metaboliche e funzione cardiaca

L'interruzione dell'apporto di sangue, e quindi di ossigeno, al cuore provoca a livello cellulare una serie di conseguenze in sequenza, che possono variare a seconda della velocità di insorgenza dell'occlusione, della sua durata e delle condizioni preesistenti del circolo coronarico. Queste alterazioni metaboliche consistono in una riduzione o interruzione dei processi respiratori cellulari, i quali forniscono alle cellule cardiache le sostanze energetiche indispensabili alla loro contrazione e inducono l'innesco di complessi processi lesivi delle cellule muscolari dapprima reversibili o funzionali (alterazioni degli scambi ionici, accumulo di metaboliti reattivi dell'ossigeno, accumulo di acqua intracellulare con edema cellulare, cambiamento qualitativo delle strutture che permettono la contrazione), poi strutturali e irreversibili (rigonfiamento e rottura delle membrane cellulari). Durante questi processi si formano e vengono rilasciate sostanze tossiche, che ulteriormente gravano sulla funzione contrattile delle cellule muscolari e possono anche causare alterazioni della propagazione degli impulsi elettrici, contribuendo in tal modo a provocare le aritmie caratteristiche delle prime fasi dell'infarto.

Quando l'occlusione si verifica improvvisamente, nelle cellule s'innescano rapidamente i processi di necrosi, mentre se l'occlusione dell'arteria coronarica avviene in modo graduale, preceduta da alcuni brevi episodi di riduzione dell'apporto di sangue al muscolo cardiaco, le cellule vanno incontro ad adattamenti metabolici e strutturali che le proteggono dagli effetti di un'interruzione completa dell'apporto di sangue, prolungando così il periodo di reversibilità delle alterazioni. Questi processi di protezione del muscolo vengono definiti di 'precondizionamento'. Durante l'infarto acuto esistono sezioni del muscolo cardiaco che, pur soffrendo per l'ischemia, vanno incontro soltanto a processi di lesione rapidamente reversibili. Questi segmenti presentano una riduzione della contrattilità durante l'ischemia e riprendono la loro normale funzione entro alcuni minuti dal ripristino di un normale apporto di sangue. Altri segmenti, pur non essendo interessati dal processo di necrosi irreversibile, presentano alterazioni metaboliche e strutturali più marcate delle alterazioni ischemiche, e richiedono un tempo molto più lungo (da varie ore fino ad alcune settimane) per recuperare la normale funzione di contrazione dopo il ripristino dell'apporto di sangue. Queste porzioni di muscolo vengono chiamate 'miocardio stordito' e, in caso di necessità, possono essere stimolate a funzionare normalmente mediante farmaci specifici. In alcuni pazienti, la quantità di miocardio stordito può essere non trascurabile e in costoro si assiste a un miglioramento progressivo, spontaneo, delle condizioni cliniche nel periodo postinfartuale.

In alcuni casi, nonostante un'occlusione completa dell'arteria che irrora una porzione di cuore, il tessuto muscolare può non essere completamente necrotizzato e può persistere nel muscolo colpito una certa quantità di muscolo ancora vitale, ma che non si contrae o si contrae in misura minore. Tali segmenti di muscolo, che presentano alterazioni metaboliche e strutturali tali da consentire alle cellule di non morire e di funzionare a basso regime in presenza di una minore disponibilità di sangue, vengono chiamati 'miocardio ibernato'. Il miocardio ibernato riprende una normale contrazione con il ripristino dell'apporto di sangue nell'arteria occlusa od ostruita.

 

3. Sintomatologia e complicanze

 

Il tempestivo riconoscimento dei sintomi da parte del soggetto infartuato o dei presenti è fondamentale per rivolgersi al pronto soccorso più vicino, nel più breve tempo possibile. Infatti, nella fase acuta, soprattutto nelle prime 2 ore dall'inizio dell'episodio ischemico, le alterazioni elettriche che si verificano durante il processo di morte cellulare possono causare improvvise alterazioni del ritmo cardiaco, responsabili della maggiore mortalità registrata in questa fase iniziale. È quindi fondamentale un ricovero ospedaliero molto precoce nell'intento sia di salvare una maggiore quantità di muscolo cardiaco, sia di trattare tempestivamente le turbe del ritmo cardiaco. Nel 75-80% dei pazienti i sintomi dell'infarto sono tipici e si presentano drammaticamente con un'intensa sensazione dolorosa (angina o angor), nella restante percentuale di pazienti i sintomi non sono tipici, sono lievi e quindi spesso non clinicamente riconoscibili. Il sintomo principe è il dolore, tipicamente localizzato nella parte anteriore del torace, in sede retrosternale o epigastrica, spesso irradiato a una o più delle seguenti sedi: collo, mandibola, arti superiori (con maggiore frequenza a sinistra dall'ascella fino alla punta dell'anulare e del mignolo), regione posteriore del torace. Il dolore provocato dall'infarto viene descritto come una sensazione di intensità profonda, ma di qualità variabile da persona a persona: oppressiva, costrittiva, 'a scoppio', tiraggio, torsione, crampo; ha una durata variabile dai 30 minuti fino a molte ore con caratteri di continuità o di intermittenza e non si modifica con gli atti del respiro, con i movimenti del busto, con la pressione manuale del torace e dello sterno, né con l'assunzione di latte, farmaci antiacidi o antiulcerosi, né con quella sublinguale di nitrati. Il dolore può associarsi a sensazione angosciosa e di morte imminente, con marcata agitazione e inquietudine o con una profonda, spossatezza. Spesso a tale sensazione si unisce una profusa sudorazione; talvolta compaiono nausea, vomito, oppure difficoltà respiratoria o irregolarità del battito cardiaco. Tuttavia l'intensità del dolore non è correlata con la gravità dell'infarto, dato che infarti piccoli possono essere caratterizzati da sintomi molto violenti e, viceversa, infarti gravi possono essere associati a dolore molto modesto o addirittura assente. Vengono definiti 'silenti' gli infarti che si verificano senza sintomi tali da suggerire un'origine cardiaca. Nelle prime ore la causa più frequente di morte è dovuta all'insorgenza di turbe (aritmie) maligne del ritmo: le aritmie fatali (fibrillazione ventricolare) determinano il 30% delle morti; il 70% dei decessi che avvengono nei primi giorni sono egualmente legati ad aritmie o a disturbi della conduzione (fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco primario, dissociazione elettromeccanica). La cura tempestiva di queste aritmie è possibile soltanto in presenza di adeguati presidi terapeutici in unità coronarica o nelle unità mobili di rianimazione. La possibilità di trattamento dipende dalla rapidità con cui il soggetto si reca presso le adeguate strutture. Solo mediante opportune iniziative di educazione alla salute per la popolazione, indirizzate al riconoscimento dell'infarto e alla pratica del pronto soccorso in caso di aritmie maligne, sarà possibile ridurre la mortalità precoce da infarto.

Se la zona infartuale coinvolge la parete del cuore a tutto spessore, il processo di necrosi può causarne la rottura con esito mortale immediato. La rottura si verifica soprattutto in persone anziane e diabetiche nel corso dei primi giorni dell'infarto. Se avviene a livello della parete che divide il cuore in due ventricoli (setto interventricolare) si crea una comunicazione tra queste due camere (difetto interventricolare postinfartuale) che spesso richiede un intervento chirurgico di chiusura. Ugualmente necessita di un intervento chirurgico di correzione l'insufficienza valvolare, che si determina quando la zona infartuale coinvolge la porzione di muscolo che sostiene la valvola mitralica.

Quando l'area infartuale interessa più del 30% del muscolo cardiaco, la funzione di pompa del cuore è gravemente compromessa sin dalle prime fasi dell'infarto acuto; in seguito, quando l'infarto è molto esteso e coinvolge la parete a tutto spessore, si possono verificare anche un assottigliamento e una progressiva dilatazione della parete cardiaca colpita, con la formazione di un aneurisma ventricolare. La mortalità in genere è più alta in quest'ultimo gruppo di pazienti, in relazione al deterioramento della funzione di pompa legata alla perdita di notevole quantità di muscolo, sostituito dal tessuto cicatriziale che è inerte ai fini della funzione contrattile.

4. Diagnosi e terapia

La diagnosi clinica è più facile in presenza di infarto esteso e a tutto spessore (transmurale), rispetto a infarti piccoli e localizzati solo negli strati più interni del cuore (subendocardico). Nella fase acuta la diagnosi si basa sulla presenza e sulle caratteristiche dei sintomi, nonché sull'esecuzione di un elettrocardiogramma (v. vol. 1°, IV, cap. 4: I segnali elettrici e magnetici, Elettrocardiografia) durante il dolore o durante i sintomi sospetti (se il dolore è assente). Il tracciato elettrocardiografico presenta alterazioni elettriche tipiche nel 95-99% dei casi, che riflettono una sofferenza ischemica o necrotica del tessuto cardiaco. Nelle primissime ore, la valutazione della funzione cardiaca mediante l'ecocardiografia permette di diagnosticare il grado di compromissione della funzione di pompa del cuore. In una fase più tardiva (dopo 6-8 ore), la diagnosi può essere fatta mediante il dosaggio di componenti cellulari, che si riversano nel sangue in seguito alla morte del muscolo cardiaco, in misura proporzionale all'estensione dell'infarto (enzimi specifici: creatinfosfochinasi, CPK-Mb, lattico-deidrogenasi, LDH, troponina T e I, e mioglobina). In casi dubbi, la diagnosi può essere effettuata solo dopo alcuni giorni di osservazione in ambiente specialistico e dopo l'esecuzione di indagini strumentali più approfondite, come la scintigrafia miocardica al tallio o al tecnezio e la risonanza magnetica.

La mortalità ospedaliera è legata principalmente all'età (a 40 anni è circa del 2% e a 80 anni diventa del 30% circa), all'estensione dell'infarto (compromissione della funzione cardiaca di pompa) e al tempo impiegato per somministrare la terapia di ricanalizzazione dell'arteria responsabile. Si stima che il 75% dei decessi si verifichi nella prima giornata dall'esordio della sintomatologia e il rimanente avvenga tra il 2° e il 28° giorno. Il 50% di tutti i decessi per infarto avviene entro le prime 2 ore. Il numero degli infarti riconosciuti in ambiente ospedaliero è una sottostima del numero totale degli eventi che si verificano in una popolazione (v. oltre). La tempestività nell'ospedalizzazione del paziente infartuato è fondamentale, sia per poter trattare le emergenze aritmiche che sono alla base della mortalità precoce, sia perché più tempestiva è la riapertura dell'arteria coronarica occlusa, responsabile dell'infarto, migliore è la prognosi.

Nell'infarto acuto non complicato, la terapia prevede in primo luogo la rassicurazione psicologica e la sedazione del dolore; in assenza di controindicazioni, si procede quindi alla trombolisi per via venosa, cioè alla somministrazione di farmaci capaci di dissolvere il trombo e di ripristinare in tal modo la perfusione del miocardio. Buoni risultati sono stati attribuiti anche all'impiego dei betabloccanti. Negli infarti complicati, oltre alla trombolisi va attuato anche il trattamento della complicazione. Le aritmie ipercinetiche richiedono per lo più la cardioversione elettrica, seguita dall'infusione di lidocaina; le forme ipocinetiche rendono spesso necessario l'impianto di un pacemaker temporaneo.

Nelle fasi più precoci dell'infarto, l'aspirina porta a una riduzione della mortalità del 30%, perché contribuisce alla ricanalizzazione dell'arteria coronarica responsabile dell'infarto, mediante la sua azione antiaggregante sulle piastrine. Pertanto anche nel solo sospetto di infarto è ragionevole prendere subito una compressa da almeno 325 mg di aspirina (eccetto in casi eccezionali di allergia o di ulcera gastrica o duodenale in fase attiva).

La terapia con farmaci trombolitici si è imposta in modo definitivo dalla metà degli anni Ottanta del 20° secolo, quando si è dimostrata per la prima volta una riduzione di circa il 30% della mortalità nei pazienti trattati con il primo in ordine cronologico di questi farmaci, la streptochinasi. I farmaci trombolitici, controindicati solo in un numero molto limitato di pazienti, agiscono direttamente sul trombo dissolvendolo e permettendo la ricanalizzazione dell'arteria. In alcuni centri ultraspecializzati, è possibile adottare una terapia alternativa basata sulla riapertura diretta dell'arteria occlusa mediante l'introduzione di un palloncino che, opportunamente gonfiato nell'arteria coronarica, dilata l'occlusione responsabile dell'infarto (angioplastica coronarica percutanea primaria). È anche possibile posizionare in loco, nel corso della stessa seduta, delle protesi metalliche (stent) per impedire la riocclusione e mantenere dilatata e aperta l'arteria precedentemente sottoposta ad angioplastica. Queste tecniche invasive, se affidate a mani esperte, sono molto efficaci nel riaprire l'arteria occlusa, ma il loro carattere invasivo comporta attrezzature e competenze specifiche; comunque dovrebbero essere riservate ai casi in cui la trombolisi farmacologica ha scarse possibilità di successo o è controindicata.

In caso di aritmie minacciose sono disponibili i farmaci betabloccanti e antiaritmici, nonché pacemaker temporanei o definitivi, defibrillatori temporanei o impiantabili, che permettono una efficace terapia e prevenzione. Rappresentano terapie aggiuntive i farmaci mirati a ridurre la tendenza alla formazione del trombo all'interno delle arterie e il lavoro cardiaco e migliorare l'irrorazione del muscolo cardiaco. I farmaci che permettono di ridurre la tendenza alla formazione di un trombo sono gli antiaggreganti piastrinici di ultima generazione (per es., gli anticorpi monoclonali diretti contro il recettore piastrinico GPIIb/IIIa, la ticlopidina, il clopidogrel) e gli anticoagulanti (eparina non-frazionata, eparine a basso peso molecolare, antitrombinici diretti). I farmaci utilizzati per diminuire il lavoro cardiaco sono i betabloccanti, che si sono rivelati, nella media dei pazienti, efficaci nel ridurre la mortalità soprattutto in coloro che presentano ipertensione arteriosa e una frequenza cardiaca elevata all'ingresso in ospedale, ma anche i nitrati e gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina che, dilatando il circolo periferico, permettono al cuore di lavorare contro una minore pressione di base. Sono spesso impiegati anche i farmaci che permettono una migliore irrorazione del muscolo cardiaco, come i nitrati, sebbene non sia stata mai dimostrata la loro efficacia. Gli antidolorifici specifici, eventualmente con una funzione sedativa associata, possono essere importanti per controllare le prime fasi dell'infarto.

I pazienti che hanno avuto un infarto miocardico devono innanzitutto correggere i fattori di rischio controllando la colesterolemia, la pressione arteriosa, abolendo il fumo di sigaretta, migliorando l'alimentazione con un incremento nella dieta di grassi poli- o monoinsaturi e una drastica riduzione dei grassi saturi, riducendo il peso corporeo, aumentando l'attività fisica e migliorando la qualità della vita. Nella terapia da attuare dopo un infarto si è rivelata di estrema importanza l'assunzione di 75-100 mg al giorno di aspirina. Recentemente alcuni farmaci ipolipemizzanti (le statine) si sono dimostrati efficaci nel diminuire la mortalità nella media dei pazienti precedentemente colpiti da infarto miocardico; questo essendo un risultato medio rimangono da individuare i sottogruppi di pazienti in cui tale terapia è inefficace. La terapia farmacologica cardiologica varia da caso a caso in base ai risultati degli esami strumentali e dell'evoluzione della fase clinica. Se l'infarto ha compromesso notevolmente la funzione contrattile del cuore sono opportuni farmaci che ne impediscano l'ulteriore ingrandimento e controllino il compenso cardiaco (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina). In tutti i casi sono efficaci programmi di riabilitazione fisica che prevedano una progressiva ripresa delle normali attività e, successivamente, un regolare allenamento. Nei casi in cui l'insieme dei dati clinici e i risultati degli esami suggeriscono una malattia coronarica suscettibile di una cura chirurgica o di angioplastica si esegue un'angiografia coronarica per visualizzare l'anatomia del circolo cardiaco e decidere il trattamento più indicato caso per caso.

5. Conclusioni

Le malattie cardiovascolari rappresentano la prima causa di mortalità nei paesi occidentali e tra di esse l'infarto miocardico è di gran lunga la più importante. In Italia sono stati stimati circa 70.000 ricoveri l'anno per infarto miocardico acuto. L'impatto di questa malattia è tuttavia maggiore, considerando che il 10% dei pazienti muore prima di giungere in ospedale e un altro 20% non è diagnosticato in fase acuta per la lievità o addirittura per la mancanza dei sintomi. Negli ultimi venti anni del Novecento sono stati compiuti notevoli progressi nella prevenzione, diagnosi e terapia dell'infarto del miocardio con una sensibile diminuzione della mortalità. Tuttavia sia la mortalità sia le conseguenze inabilitanti dell'infarto rimangono ancora significative: dati ISTAT del 1992 in Italia riportano 38.064 decessi per infarto miocardico acuto. Inoltre la diminuzione della mortalità per malattie coronariche è cominciata prima dell'adozione delle campagne di controllo dei fattori di rischio, dell'introduzione delle unità di terapia intensiva coronarica e degli interventi cardiochirurgici di bypass. Rimangono, tuttavia, ancora da capire e da adottare le strategie terapeutiche e preventive che permettono di sconfiggere l'insorgenza e le conseguenze dell'infarto miocardico.

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