Parkinson, James 

    Dizionario di Medicina (2010)

Parkinson, James Medico inglese (Hoxton, Londra 1755 - Londra 1824). Presente nell’elenco dei chirurghi di Londra fin dal 1784, qui esercitò la professione di medico per il resto della sua vita, rilevando, alla morte del padre, chirurgo, il suo studio in Hoxton Square.

L’attività politico-sociale. Fervente attivista politico, membro di diverse società politiche segrete, interessato alle questioni di carattere sociale, si impegnò a favore della riforma della Camera dei Comuni inglese e del suffragio universale. Sotto lo pseudonimo di Old Hubert, scrisse accesi pamphlet nei quali denunciava il sistema politico dei suoi tempi e le condizioni economico-sociali dei poveri, dei malati e degli anziani.

L’attività scientifica. P. pubblicò diversi lavori su argomenti di carattere medico, tra cui uno sulla gotta (1805) e uno nel quale descrisse un caso di appendicite e le sue complicanze peritoniti che, riconoscendo la perforazione dell’intestino come causa di morte (1812). Numerosi anche i suoi scritti medici rivolti al grande pubblico, con consigli su come evitare di contrarre le malattie e sui comportamenti a rischio. Portò avanti iniziative a favore del miglioramento delle condizioni di vita nei manicomi e per la protezione legale dei pazienti psichiatrici e delle loro famiglie. Nel 1817 pubblicò An essay on the shaking palsy, uno studio derivato dall’osservazione di sei casi di quella che definì come una «paralisi agitante»; ne identificò i sintomi nella debolezza, nel tremore involontario delle dita delle mani e delle braccia, nella perdita del potere muscolare e nelle difficoltà di movimento. La sua fu la prima descrizione di quella malattia che oggi porta il suo nome.

Morbo di Parkinson Malattia a decorso cronico progressivo, definita clinicamente dall’associazione di tremore, rigidità, bradi-acinesia e instabilità posturale e neuropatologicamente caratterizzata da gravi alterazioni degenerative della substantia nigra, della pars compatta e dei nuclei pigmentati del tronco cerebrale, con presenza di specifiche inclusioni cellulari (corpi di Lewy) nei neuroni residui.

James Parkinson

Epidemiologia. La malattia ha un esordio insidioso nel sesto e settimo decennio di vita. La frequenza è elevata, in Italia la prevalenza indicata da diversi studi epidemiologici è estremamente variabile tra 95 e 199/100.000 abitanti. Colpisce maschi e femmine, con lieve prevalenza per il sesso maschile.

Eziopatogenesi. La causa della malattia rimane sconosciuta, nonostante gli intensi studi e la scoperta di una sostanza tossica (MPTP) in grado di riprodurre, nell’uomo e in alcune specie animali, un quadro clinico e neuropatologico parkinsoniano. Nella malattia di P. si ha la perdita di neuroni dopaminergici della substantia nigra, la cui degenerazione è associata a riduzione del contenuto dopaminico striatale. La gravità della sindrome motoria è proporzionale alla deficienza di dopamina. Poiché i neuroni striatali ricevono anche un’innervazione colinergica, è stata ipotizzata l’esistenza di un’alterazione del normale equilibrio tra dopamina e acetilcolina per cui, alla ridotta attività (inibitoria) dei neuroni dopaminergici, sarebbe associata una relativa iperfunzione dei neuroni colinergici. Si ha inoltre una ridotta sintesi del GABA che determina un’alterazione della regolazione ini-bitoria dopaminergica esercitata dalle proiezioni GABAergiche strionigriche.

Diagnosi. La diagnosi è clinica e si basa sull’identificazione di combinazioni di sintomi e segni motori cardinali. La TC e la RMN non evidenziano alterazioni specifiche, ma sono fondamentali per escludere possibili cause secondarie di parkinsonismo. Vengono distinte due forme della malattia: una forma ipercinetica, dominata clinicamente dal tremore, caratterizzata da un’età di insorgenza più precoce e un’evoluzione clinica più lenta; una forma acinetica-ipertonica, dominata da grave rigidità e acinesia, con precoce instaurazione di turbe posturali e dell’andatura ed evoluzione più rapidamente invalidante.

Terapia. Il trattamento è sintomatico, indirizzato a compensare il deficit dopaminergico, per tale motivo la L-DOPA rappresenta il farmaco più efficace e affidabile. Molti altri farmaci possono esercitare un effetto positivo sulla sintomatologia, tra questi anticolinergici, agonisti della dopamina e amantadina. Sono state prospettate terapie di tipo neuroprotettivo, tese a rallentare la progressione della malattia, e approcci neurochirurgici.

Il morbo di Parkinson: una testimonianza

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Approfondimenti

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