NPY (neuropeptide y)

Enciclopedia della Scienza e della Tecnica (2008)

NPY (neuropeptide y)


Peptide di 36 amminoacidi con una tirosina ammino-terminale e una tirosinammide carbossi-terminale, isolato in origine dal cervello di maiale. È ampiamente distribuito nel sistema nervoso centrale e periferico, inclusi i nervi simpatici afferenti ai vasi sanguigni, al cuore, alla milza, dove viene accumulato in grandi vescicole a centro denso, ed è rilasciato con la noradrenalina dai nervi simpatici postgangliari. Poiché l’NPY, oltre a indurre una vasocostrizione di lunga durata, può inibire il rilascio di noradrenalina e dello stesso NPY a livello presinaptico, nonché intensificare l’azione vasocostrittrice della noradrenalina a livello postsinaptico, esso è potenzialmente in grado di esercitare effetti rilevanti sull’azione dei nervi simpatici afferenti ai vasi sanguigni. Nell’uomo, un’infusione intra-arteriosa di NPY nell’avambraccio induce costrizione sia dei vasi di resistenza, sia delle vene, probabilmente mediante un effetto diretto sulla muscolatura liscia vasale. Alcuni studiosi, tuttavia, hanno anche ipotizzato che l’NPY possa indurre il rilascio, da parte dell’endotelio, di una qualche sostanza in grado di aumentare la capacità di risposta alla stimolazione simpatica. Vari risultati sperimentali indicano l’esistenza di due principali sottotipi di recettori per l’NPY, Y1 e Y2. Nell’uomo sono stati osservati incrementi di sostanze plasmatiche evidenziabili con i test immunologici per la dimostrazione del neuropeptide Y (NPY-like immunoreactivity, NPY-LI) durante l’aumento dell’attività simpatica dovuto all’esercizio muscolare o al test dell’ipertensione da freddo. I livelli di NPY-LI, e anche di catecolammine, sono risultati maggiori durante l’esercizio muscolare, mentre rimanevano inalterati durante il test di inclinazione dell’asse corporeo. Un’intensa stimolazione simpatica, tuttavia, non determina il rilascio di NPY in quantità sufficiente a provocare vasocostrizione coronarica o a potenziare la vasocostrizione indotta dalla noradrenalina mediante i recettori adrenergici α. In altri letti vascolari l’NPY è in grado di far aumentare la vasocostrizione indotta da altri agenti agonisti di vari trasmettitori, come quello della noradrenalina. (*)

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