TESTICOLO

Enciclopedia Italiana (1937)

TESTICOLO (dal lat. testis; gr. ὄρχις; fr. testicule; sp. testículo; ted. Hode; ingl. testicle)

Nicola PENDE
Alberto PEPERE

È la ghiandola che produce gli elementi germinali maschili. V. genitale, apparato.

Fisiopatologia. - Nel testicolo dobbiamo distinguere due tessuti ghiandolari; uno che può ritenersi esocrino ed endocrino a un tempo, il tessuto tubulare; l'altro puramente endocrino fatto dalle cosidette cellule di Leydig o tessuto interstiziale o diastematico. Il tessuto tubulare risulta di canalicoli costituiti di una membrana propria e della cosiddetta linea seminale dove si distinguono, insieme con le cellule del Sertoli, gli elementi seminiferi o grandi cellule germinative testicolari o gonociti. Lo spermatozoo rappresenta l'elemento fecondante maturo che viene emesso insieme con il secreto di ghiandole accessorie (secrezione esterna del testicolo). Ma alle ghiandole sessuali maschili spetta una grande importanza dal punto di vista delle secrezioni interne. Le azioni fisiologiche che l'increto testicolare svolge sull'organismo animale possono essere così raggruppate: 1. Azione trofomorfoeccitatrice sui tessuti del cosiddetto tratto genitale maschile, e cioè sullo sviluppo e sul trofismo della prostata, delle vescicole seminali, del deferente, del pene, delle ghiandole escretrici di tutto questo tratto genitale, nonché sulla crasi anche del secreto prostatico e del secreto delle vescichette seminali. 2. Azione trofomorfoeccitatrice sui caratteri sessuali, cosiddetti secondarî e terziarî, somatici e psichici. Questa azione è, per l'increto testicolare, ancora più specifica di quella sul tratto genitale. Difatti, secondo recenti osservazioni, mentre l'ormone testicolare può dimostrare un'azione trofomorfostimolatrice anche sui tessuti del tratto genitale dell'altro sesso (utero), come d'altra parte anche l'ormone femminile può stimolare lo sviluppo del tratto genitale (vescicole seminali) del maschio, invece l'azione dell'ormone maschile sullo sviluppo dei caratteri sessuali secondarî e terziarî del maschio è veramente specifica di tale increto. Nell'uomo, l'ormone testicolare tiene quindi sotto il suo dominio (ma con la collaborazione di altri increti), i caratteri sessuali secondarî e terziarî, come sono soprattutto la voce maschile, i baffi e la barba, i peli del torace, delle regioni estensorie degli arti e della linea mediana addominale, la forte prevalenza della larghezza delle spalle (diametro bisacromiale) sulla larghezza delle anche (distanza bitrocanterica), la maggior lunghezza della gamba rispetto alla coscia, e la maggiore altezza relativa e lunghezza anteroposteriore relativa del cranio, rispetto alle corrispondenti proporzioni femminili del bacino, torace, arti inferiori, cranio (N. Pende), infine la particolare combattività e aggressività e alcuni caratteri qualitativi dell'intelligenza proprî del maschio. 3. Azione erotizzante specifica, cioè stimolatrice dell'istinto verso l'altro sesso. Anche per questa azione alcune recenti ricerche sembrano diminuire la specificità d'azione dell'increto testicolare, perché anche l'ormone femminile avrebbe, almeno negli animali, un'azione stimolante sull'estro degli animali maschi, e viceversa l'ormone maschile un'azione stimolante sull'estro delle femmine, e d'altra parte alla genesi dell'estro prende parte essenziale anche il cervello, che in ciò non è assolutamente subordinato all'ormone sessuale. 4. Azione metabolica. Soprattutto le recenti osservazioni di G. Peritz dimostrano che l'increto testicolare ha, analogamente all'insulina, un'azione favorente necessaria alla combustione del glucosio da parte dei tessuti, cosicché se tale ormone manca, il glucosio inutilizzato si trasforma in grasso (donde la spiegazione dell'obesità dei castrati). L'azione stimolatrice dell'increto testicolare sul metabolismo basale è dimostrabile nei castrati, non nei sani. 5. Azione tonica sul sistema nervoso vegetativo e animale. Questa è quasi universalmente ammessa così nell'uomo come negli animali d'esperimento. Alcune ricerche farebbero conchiudere per un'azione anfotonica, ma prevalentemente simpaticotonica, dell'ormone testicolare. Poco sappiamo sull'azione dell'ormone stesso puro (le ricerche antiche hanno poco valore, essendo state fatte con estratti impuri) sul cuore e sui vasi e sulla pressione arteriosa. L'azione favorevole dell'ormone testicolare, diretta o indiretta, attraverso altre ghiandole endocrine, sul biotono psichico e sull'eccitabilità e velocità dei processi psichici, si può dedurre dalle osservazioni classiche sul temperamento depresso e flemmatico e introvertito, chiuso, egoistico, che è così caratteristico dei castrati, e sulle note del temperamento opposto che si possono vedere così nei soggetti in cui è presumibile un eccesso d'increto testicolare, come nei soggetti sottoposti a trattamento energico con increti testicolari o con innesti di testicolo. 6. Azioni correlative sulle altre ghiandole endocrine e sugli ormoni. I rapporti dell'increto testicolare con gli altri ormoni sono oggi meglio noti che in passato, ma ancora studiati in modo incompleto. Qui possiamo sinteticamente ricordare gli ormoni preipofisarî gonadotropi e più precisamente il prolan A, che è un eccitante normale dello sviluppo e dell'attività esocrina del testicolo. Anche con le ghiandole surrenali, e con la tiroide esistono rapporti analoghi di sinergia trofica e funzionale dell'increto testicolare; anche il surrene si può considerare come ghiandola prevalentemente virilogena (N. Pende). Abbiamo già ricordato le ricerche per cui increto testicolare e insulina appaiono sinergici nella funzione di far utilizzare lo zucchero. Invece oggi si tende ad ammettere che l'increto testicolare sia frenatore e funzionalmente antagonista del timo (almeno a cominciare dalla pubertà); prima della pubertà sembra invece che l'ormone timico aiuti lo sviluppo del tessuto seminifero. Nulla di preciso sappiamo sui rapporti tra increto testicolare ed epifisi, increto testicolare e paratiroidi.

Anatomia patologica. - I vizî di sviluppo del testicolo riguardano alterazioni nella sua plasmazione e nella sua posizione. I difetti per totale agenesia (anorchidia) o per ipoplasia (microrchidia) di una o di entrambe le ghiandole sono relativamente frequenti e spesso si combinano a modificazioni formative di altre parti dell'apparato genitale e di quello urinario; sono invece da accogliersi con riserva, quando manchi l'accertamento anatomo-istologico, i casi di raddoppiamento o di triplicamento di esse. Per cause diverse (difetto formativo del legamento di Hunter, aderenze provocate da flogosi peritoneale, imperfetta permeabilità del canale inguinale) manca o è incompleta la discesa dei testicoli nelle rispettive logge scrotali, più spesso dal lato destro, con arresto in sedi recondite (criptorchidia) o diverse da quelle normali (ectopia: ectopia lombare, ectopia iliaca, ectopia inguinale, ecc.), e ipoplasia e ipofunzione ghiandolare: la criptorchidia rende, di solito, il soggetto infecondo: la tubercolosi e i tumori maligni sono relativamente frequenti nei testicoli ectopici; i vizî di posizione (inversione) del testicolo nella loggia scrotale hanno minore importanza.

Per l'ermafroditismo, vero e spurio, v. ermafroditismo.

Uno stato ipoplasico di vario grado delle ghiandole si combina con anomalie nei caratteri generali dell'individuo (infantilismo, deficienza dei caratteri sessuali, ipoplasia di altre ghiandole endocrine, ecc.: ciò accade anche per distruzioni di parenchima testicolare in giovane età per malattie locali). L'astensione funzionale (demenza, frigidità sessuale, alcoolismo, ecc.), gli stati cachettici, le intossicazioni croniche, provocano ipotrofia delle ghiandole, che si riducono di volume, si fanno molli o induriscono) se s'accompagna una proliferazione dello stroma; anche nella senilità i testicoli s'involvono più o meno marcatamente, per atrofia semplice o fibrosa e il parenchima appare più bruno. Si verifica una progressiva riduzione spermiogenetica della linea seminale; i piani cellulari del rivestimento tubulare diminuiscono di numero, i singoli elementi restano indistinti nella loro varia morfologia con alterazioni degenerative e atrofiche degli spermatozoi e fin dei spermiociti, la membrana basale si fa ialina, le pareti vasali s'ispessiscono, e nell'uniforme, sebbene modica iperplasia della tonaca connettiva dei canalicoli e dello stroma, il tessuto elastico si distribuisce irregolarmente, con note degenerative, favorendo il passaggio di cellule seminali attraverso la parete dei tubuli stessi ("ernie di cellule seminali"); è variamente interpretato, come fenomeno vitale o postmortale, il reperto piuttosto frequente di masserelle protoplasmatiche (cellule giganti: "spermiofagi") risultanti dalla fusione di diversi elementi di uno stesso rango seminale. Una più intensa ed estesa alterazione di questo tipo conduce alla fibrosi del testicolo, non sempre identificabile precisamente nelle cause (senilità, stati tossici e infettivi, reliquati di flogosi, turbe del sistema trofico interstiziale, ecc.), con vasta partecipazione proliferativa dello stroma e delle pareti vasali) (spermangioite fibrosa, eventualmente obliterante), ispessimento irregolare della tramatura elastica, ecc., quadri che si sovrappongono spesso a quelli dell'orchite cronica interstiziale o callosa, retraente. Un'atrofia o ipotrofia testicolare in soggetti giovani o adulti si constata talvolta nello stato linfatico o in quello timolinfatico, talaltra resta oscura nelle cause: le forme unilaterali, quando non siano esito di una localizzazione flogistica, possono essere determinate da insufficiente apporto di sangue (lesioni dell'arteria spermatica) o da tromboflebite del plesso pampiniforme, o da compressione (idrocele, ecc.) o da applicazione di raggi X, ecc. Il parenchima si carica a mano a mano di pigmento d'origine metabolica, che, raccolto particolarmente negli epitelî canalicolari e nelle cellule interstiziali, dà il caratteristico colorito ocraceo o bruno dell'organo atrofico o senile. Pigmentazioni siderotiche residuano a emorragie locali o partecipano a una emocromatosi generalizzata; nella malaria si può constatare una pigmentazione malarica. La degenerazione amiloide appare più di frequente nelle localizzazioni sifilitiche, leprose, ecc.

Di un'ipertrofia compensatoria di un testicolo, per atrofia o assenza dell'altro, non tutti gli osservatori sono convinti; non par dubbio però che essa si possa avverare in individui giovani.

Piccole emorragie si riscontrano nel corso di gravi malattie infettive, nell'asfissia, ecc. Per traumi diretti l'emorragia può assumere notevole gravità; si parla anche di orchite traumatica da contusione diretta o "da sforzo", per urto violento della ghiandola contro l'orificio esterno del canale inguinale per energica contrazione del cremastere; ma in realtà i fatti flogistici sono assai scarsi di fronte a quelli di alterato circolo (congestione, emorragie), con conseguenza talora in necrosi, pur se in prosieguo per secondario impianto di germi s'istituiscano processi suppurativi o cancrenosi; qualora si siano prodotte anche lesioni dello scroto, non presto riparate, dalla superficie dell'albuginea del testicolo, nel fondo della ferita, o dal suo parenchima, se l'albuginea è lacerata, sorge un tessuto di granulazione che s'accresce all'esterno con produzioni moriformi ("fungo benigno del testicolo"). Per torsione del funicolo spermatico e, più di rado, per prolungata compressione di esso (cinto erniario), per tromboflebite del plesso pampiniforme, si verifica un infarcimento emorragico, tanto più grave se, consentito ancora l'afflusso di sangue dalle arterie, ne resta del tutto ostacolato il deflusso per le vene; consegue una sclerosi pigmentaria o la necrosi o la cancrena del focolaio infarcito.

Le infiammazioni (orchiti) si manifestano acutamente nel corso di malattie acute di varia indole; gli agenti infettivi raggiungono il testicolo per via ematogena: seguono turgore, rossore, succulenza dell'organo, piccoli focolai emorragici, aree di necrosi settica, rammollimenti suppurativi. Gli epitelî degenerati si sfaldano, l'essudazione flogistica dapprima pericanalicolare invade i lumi dei canalicoli; si formano piccole raccolte ascessoidi che possono confluire in focolai maggiori. La riparazione è proporzionale ai danni prodotti dalla flogosi; può essere completa qualora non si siano prodotte distruzioni di tessuto: queste vengono sostituite da un'iperplasia del connettivo stromale con indurimento, retrazioni isolate o multiple e atrofia del parenchima; masserelle essudative possono rimanere incapsulate a lungo conservando per lungo tempo germi attivi. Ove il processo flogistico si sia diffuso all'albuginea, alla vaginale, ai piani scrotali, si formano seni fistolosi a preferenza sulla superficie anteriore dello scroto. Dall'epididimo infiammato, più spesso ad opera del gonococco, la flogosi in via retrogada, canalicolare, si può propagare al testicolo invadendolo parzialmente o per vasta estensione in corrispondenza della "rete testis" con le stesse conseguenze delle forme ematogene. Nella parotite epidemica, che assume spesso carattere d'infezione a tipo setticemico, si produce nel testicolo un processo infiammatorio con essudato sierofibrinoso interstiziale, raccolte leucocitarie nei lumi tubulari, degenerazione e necrosi degli elementi parenchimatosi.

Le orchiti acute imperfettamente risolute passano allo stato di cronicità (orchiti croniche) con iperplasia dello stroma, ispessimento delle pareti vasali, distruzione di gruppi di canalicoli seminiferi, ecc. fino alle più gravi sclerosi con proporzionale diminuzione della spermiogenesi.

A carattere inizialmente cronico, iperplasico-necrotico, sono le forme di orchiti granulomatose. Quella tubercolare, che è la più frequente, si verifica in soggetti d'ogni età come localizzazione secondaria ematogena uni- o bilaterale, in tempi successivi, di focolai della stessa natura in altri organi (polmone, linfoghiandole). Favoriscono la localizzazione i traumi, le pregresse flogosi, l'ectopia dell'organo. Per una disseminazione bacillare generalizzata per via sanguigna si possono formare anche nel testicolo piccoli noduli miliari nello stroma, grigi o giallicci (tubercolosi miliare); o i tubercoli sono più scarsi e più voluminosi, gialli per caseosi, circondati da una capsula reattiva fibrosa (tubercolosi nodosa); o tutto il testicolo si trasforma in una massa fibrocaseosa con cavità da sfacelo; la partecipazione alle parti vicine e ai tegumenti può portare alla formazione di seni fistolosi e al concrescere di vegetazioni granulomatose sul piano cutaneo scrotale con infiltrazioni purulente ("fungo tubercolare del testicolo"). Quando la flogosi tubercolare si propaga per via retrograda dall'epididimo al didimo, questo mostra le prime sue alterazioni nel suo mediastino con successiva formazione di cordoni e strisce caseose che s'irradiano a ventaglio nella ghiandola alternandosi a nodosità giallastre; inizialmente le lesioni flogistiche sono endocanalicolari.

Nella sifilide acquisita il testicolo può andare incontro, nella fase terziaria o tardiva, a una "orchite interstiziale produttiva", diffusa o parziale, che s'inizia con un'infiltrazione linfocitoide e plasmacellulare e con neoformazione fibrillare, vasculite, ecc. che ingrossano la ghiandola, la quale successivamente si coarta per cirrosi cicatriziale con vivace neoformazione elastica; allora molte aree di parenchima tubulare vengono perdute nel tessuto sclerotico e le parti superstiti sono più o meno deformate e atrofiche nell'ispessimento diffuso dell'impalcatura stromatica, da cui vanno scomparendo anche le cellule interstiziali; la ghiandola indurita mostra, grossolanamente, aree biancastre di fibrosi nodosa o radiata o si riduce a un piccolo corpo deforme duro bianco-grigio. Altre volte l'organo presenta focolai unici o multipli grigio-rosei succosi o giallastri asciutti a contorno irregolarmente dentellato nel parenchima che di solito riporta segni d'indurimento fibroso: è questa la forma di "orchite gommosa" che talora assume aspetti neoplastiformi: per fluidificazione delle gomme, adesione con i tessuti vicini e ulcerazione si può istituire un "fungo sifilitico". Nella lue congenita le localizzazioni testicolari sono assai rare.

La lebbra colpisce con relativa frequenza il didimo anche di ambo i lati con flogosi interstiziale diffusa, infiltrazione linfocitoide e plasmacellulare, cellule leprose con numerosi bacilli di Hansen, intercalate nodosità (lepromi) in necrobiosi, volgenti verso la sclerosi che indurisce e rimpiccolisce notevolmente l'organo. L'actinomicosi, la morva possono anch'esse, ma più raramente, dare forme granulomatose.

I tumori del testicolo sono più frequenti di quanto si ritenesse in passato e una loro classificazione si rende difficile per la grande varietà della loro morfologia e per la difficoltà che spesso s'incontra di accertarne l'istogenesi. Oltre il fibroma, il mixoma, il rabdomioma, l'encondroma, l'osteoma, alcuni d'origine embrionale, suscettibili di trasformare la loro indole benigna in maligna, ma che già di per sé stessi assumono importanza per il volume a cui portano l'organo colpito e per la distruzione di parenchima che provocano, vi si sviluppano sarcomi (a preferenza in soggetti giovani e in testicoli ectopici inguinali) che ingrossano fortemente il testicolo, pur senza modificarne la forma ovoidale, o talora invadendo e ulcerando i piani scrotali con fistolizzazioni o formando un "fungo sarcomatodes" concrescente all'esterno; talora i sarcomi sono misti (mixosarcomi, condrosarcomi): le metastasi sono molto precoci. Per la loro genesi e struttura hanno particolare interesse quelli che sorgono dalle cellule interstiziali di Leydig (interstiziomi: più facilmente in testicoli ectopici) a limiti poco netti con stati iperplasici di questi elementi e con strutture che si assomigliano a quelle del carcinoma. Fra gli epiteliomi, l'adenoma a struttura tubulare o cistica (cistoadenoma) si sviluppa in piccoli nodi a preferenza in testicoli di ermafroditi: per la ricchezza in lipoidi delle sue cellule s'è creduto originario dalle cellule del Sertoli e ove s'associno fibre muscolari lisce nelle pareti dei tubuli neoformati lo si ritiene di provenienza da resti del canale di Wolff. Il carcinoma, più proprio della maturità e della senilità, invasivo, con aree necrotiche, è spesso mal distinguibile dal sarcoma, ma ha preferenze per le strutture alveolari, con ampio polimorfismo cellulare e uno stroma più o meno abbondante e talora eccedente con durezza dell'organo; la loro origine è nell'epitelio dei canalicoli spermatici.

Come seminomi si considerano molti tumori testicolari per i quali il dato morfologico è insufficiente a chiarirne la genesi e ritenuti in passato come sarcomi, endoteliomi, interstiziomi, carcinomi, ecc.: ma anche sotto questo nome vengono spesso confusi tumori a istogenesi diversa. La localizzazione di tumori secondarî nel testicolo è assai rara.

Le forme teratoidi, solide o cistiche (embriomi, teratomi, teratoblastomi, cisti epidermoidi, cisti dermoidi, corion-epiteliomi, ecc.), non sono del tutto chiariti nella loro origine, a volta a volta supposta in inclusioni di germi embrionali nel parenchima ghiandolare (eventualmente col favore dell'estesa dislocazione dell'organo e della possibilità di trascinare nella sua discesa e racchiudere cellule embrionali di tipi diversi), o in possibilità di uno sviluppo partenogenetico delle cellule seminali immature, capaci di dare sviluppo, in epoca più o meno tardiva, a prodotti tissurali imperfetti provenienti da più foglietti blastodermici (bidermomi, tridermomi) e disordinatamente concresciuti nel testicolo; in un'eventuale trasformazione maligna (carcinomatosa o sarcomatosa o carcinosarcomatosa) le metastasi di solito ripetono uno solo dei tessuti neoplastici concresciuti nella ghiandola.

Fra i parassiti che possono trovare albergo nel testicolo sono l'echinococco e la filaria: quello con la solita formazione cistica questa con manifestazioni a carattere flogistico (orchite).