DIABETE

Enciclopedia Italiana - II Appendice (1948)

DIABETE (XII, p. 717)

Mario COPPO

Diabete mellito. - Si ritiene oggi elemento eziopatogenetico essenziale della malattia un'insufficienza congenita ed ereditaria delle insule pancreatiche. Gli studî eredobiologici compiuti su coppie di gemelli uniovulari e biovulari hanno confermato in modo definitivo questo asserto. I primi sono sempre o sani o diabetici entrambi e nello stesso grado, mentre i gemelli biovulari ammalano di diabete indipendentemente l'uno dall'altro.

Curare il diabete vuol dire aumentare la tollerabilità dei glicidi e questo si ottiene di regola somministrando una dieta ben proporzionata, contenente la giusta quantità di glicidi, e aggiungendo con l'iniezione, all'insufficiente quantità d'insulina elaborata dal pancreas, una quota complementare sufficiente a regolarizzare la tolleranza glicidica.

Questa concezione del diabete, che in sostanza è la classica, meritava d'essere qui enunciata, affinché fosse chiara la natura della malattia. Se l'organo insulare del pancreas è la sede del disordine funzionale fondamentale, rivestono però molta importanza le funzioni metabolizzatrici del tessuto muscolare e quelle regolatrici del complesso neuroendocrino controinsulare. Il tessuto muscolare utilizza il glucosio per la sua funzione contrattile secondo schemi biochimici ben noti. Il complesso neuroendocrino controinsulare (nuclei nervosi encefalici, midollo surrenale, tiroide, ipofisi, gonadi) tende a innalzare il tasso glicemico depresso dalla utilizzazione tessutale del glucosio, dominata dall'ormone insulare. Il tono funzionale del complesso è dunque decisivo soprattutto per il valore del tasso glicemico e per la sua stabilità. L'eccitazione del complesso controinsulare è sufficiente per rendere conto di iperglicemie o di glicosurie extra-insulari, non diabetiche, analogamente all'impervietà renale e alla insufficienza della capacità epatica di accumulare glicogeno.

È necessario classificare la casistica delle cosiddette glicosurie alimentari, di diabete epatico o diabete insulino-resistente, ecc. con questi termini proprî. Infatti per glicosuria alimentare, in senso stretto, si intende solo la glicosuria che compare nell'uomo sano quando la razione glicidica supera la normale tolleranza massima di quel glicido. Talvolta le irregolarità della regolazione glicemica extrainsulare, l'incapacità del fegato ammalato ad accumulare glucosio in forma di glicogeno, l'impervietà del rene ammalato al glucosio, che di conseguenza raggiunge nel sangue alti livelli, complicano il quadro diabetico nel singolo caso.

Le ricerche di U. Lombroso (1902-04), riprese e completate poi da una lunga serie di indagini sperimentali e cliniche di molti altri, hanno accertato che il pancreas insulare elabora, oltre all'insulina, un principio non ben identificato dal punto di vista chimico, chiamato lipocaic o ormone lipocaico. La somministrazione di pancreas crudo totale o dei suoi estratti totali è indispensabile completamento dell'insulina nel cane senza pancreas, pena la sopravvivenza stessa dell'animale da esperimento. Nell'uomo è ormai sicuro che una parte dei sintomi diabetici, soprattutto nei giovani, e in ispecie l'aumento del volume epatico e l'epatopatia diabetica e i sintomi vascolari (cancrena) e tutte le espressioni cliniche dell'alterato metabolismo lipidico, possono essere attribuiti a un difetto del fattore lipotropo (lipocaic) piuttosto che a difetto di insulina. In questa direzione grossi progressi sono in atto; l'industria ha già affrontato il tema con successo e di conseguenza la terapia del diabete si è fatta più completa nei riguardi non del processo fondamentale, dominato completamente dalla insulina, ma di alcune complicazioni e sovrapposizioni morbose. La stessa insulina è stata molto perfezionata, soprattutto in quanto, associandola a sali di zinco e a protidi semplici, ne è stato rallentato molto l'assorbimento e protratta l'azione. I,'uso clinico di tali insuline "ritardate" o "deposito" esige molta esperienza: il rischio è rappresentato dall'eventualità dell'intervento insulinico in un momento, nel quale manchi il glucosio, sufficiente a compensarne l'effetto ipoglicemico, ciò che di regola accade durante le ore della notte, quando anche nel soggetto normale il tasso glicemico tocca i valori minimi. (V. anche allossana, in questa App.).

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